محققان مکانیسمی را که باعث کند شدن روند بهبود زخم‌ها در بیماران دیابتی می‌شود، کشف کردند.
به گزارش پایگاه خبری اروند رسانه به نقل از نیواطلس، این مکانسمی باعث می‌شود تا بیماران دیابتی در معرض عفونت و سایر عوارضی ناشی از عدم التیام زخم که ممکن است تهدیدی جدی برای سلامتشان باشد، قرار گیرند. دانشمندان می‌گویند که این یافته می‌تواند به ایجاد روشی جدید برای کمک به بیماران دیابتی منجر شود.
بر اساس این گزارش، اگزوزوم‌ها ذرات پیام رسان در اندازه نانو هستند که به طور طبیعی توسط سلول‌ها تولید می‌شوند و وظیفه ارتباط سلول به سلول را بر عهده دارند. در واقع، اگزوزوم‌ها محموله‌ای شامل پروتئین‌ها، لیپید‌ها و مواد ژنتیکی را به سلول‌های گیرنده می‌رسانند و به طور موثر پاسخ بیولوژیکی سلول را تغییر می‌دهند.
اخیر یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی محققان دانشگاه پیتسبورگ، نقش اگزوزوم‌ها را در بیماران دیابتی مورد بررسی قرار دادند. بیمارانی که زمان بهبود زخم هایشان طولانی بود و سریع پیشرفت می‌کرد و این مسئله، احتمالا ابتلا به عفونت را در آن‌ها افزایش می‌داد.
چاندان سن، از پژوهشگران این مطالعه معتقد است: در بیماران مبتلا به دیابت، بهبود زخم به دلیل التهاب بیش از حد به درستی صورت نمی‌گیرد. این زخم‌ها در صورت عدم درمان، می‌توانند منجر به قطع عضو شوند.
پژوهشگران در این تحقیق، مایع زخم را از باند فشار منفی که روی زخم‌های ۲۲ بیمار دیابتی و ۱۵ بیمار غیر دیابتی قرار داده شده بود، جمع آوری کردند. استفاده از باند‌های فشار منفی (NPWT) می‌تواند به بهبود سریع‌تر زخم‌های دیابتی کمک کند.
این محقق گفت: این باند‌ها معمولاً در سطل زباله انداخته می‌شوند، اما مایع زخم در واقع یک نمونه بسیار ارزشمند است که منعکس‌کننده آنچه در سرتاسر زخم می‌گذرد، است.
این تیم تحقیقاتی در مطالعه اخیر، مایع و اگزوزوم‌های تولید شده توسط کراتینوسیت ها، سلول‌های ضروری برای ترمیم پوست را مورد ارزیابی قرار دادند. به گفته این تیم، معمولا هنگامی که اگزوزوم‌های حامل محموله از سلول‌ها آزاد می‌شوند، توسط ماکروفاژ‌ها یعنی سلول‌های ایمنی که بهبود زخم را هماهنگ می‌کنند، جذب می‌شوند.
آن‌ها دریافتند که اگزوزوم‌های بیماران دیابتی (که آن‌ها را “دی اگزوزوم” می‌نامند) نه‌تن‌ها دمحموله‌های مختلف را حمل می‌کنند، بلکه تعداد دی اگزوزوم‌ها و ماکروفاژ‌ها در مایع زخم بیماران دیابتی بسیار کمتر از تعداد اگزوزوم‌ها در مایع زخم غیردیابتی هاست.
دانشمندان نشان داد هنگامی که ماکروفاژ‌های غیر دیابتی با اگزوزوم‌ها در محیطی مساعد رشد قرار گرفتند، فاکتور‌هایی برای برطرف کردن التهاب تولید کردند که نشان می‌دهد سیگنال «درمان زخم» را از اگزوزوم دریافت کرده اند. با این حال، زمانی که آزمایش با استفاده از دی اگزوزوم‌ها تکرار شد، ماکروفاژ‌ها به جای فاکتور‌های رفع التهاب، فاکتور‌های پیش التهابی تولید کردند.
چاندان سن می‌گوید: اگر سیگنال‌های موجود در اگزوزوم‌ها درست باشد، ماکروفاژ می‌داند که چگونه التهاب زخم را برطرف کند. در بیماری دیابت، تداخل بین کراتینوسیت‌ها و ماکروفاژ‌ها اتفاق می‌افتد، بنابراین ماکروفاژ‌ها به تحریک التهاب ادامه می‌دهند و زخم نمی‌تواند بهبود یابد.
محققان در حال بررسی این موضوع هستند که چگونه می‌توانند دی اگزوزوم‌ها را برای بهبود زخم در بیماران دیابتی هدف قرار دهند. به گفته محققان، یکی از راه‌ها، خنثی کردن تغییرات شیمیایی است که در دی اگزوزوم‌ها رخ می‌دهد. روش دیگر، جداسازی اگزوزوم‌های دیابتی و بارگیری آن‌ها با “محموله” از دست رفته قبل از تزریق مجدد به بافت زخم است.
نتایج این مطالعه در مجله «نانو تودی» منتشر شده است.